神经元的死亡，无论是在大脑还是在眼睛中，都会导致许多人类神经退行性疾病的发生，包括失明以及帕金森病。目前对这些疾病的治疗只能减缓疾病的进展，因为一旦神经元死亡，就无法替代。

现在，来自圣母大学，约翰·霍普金斯大学，俄亥俄州立大学和佛罗里达大学的研究人员揭示了关键的基因网络，这些网络调节着确定神经元是否会在某些动物中再生。

研究作者，巴黎圣母院生物科学系教授戴维·海德说：“这项研究表明视网膜神经元可以再生。我们现在认为，大脑中神经元的再生过程将是相似的。”。

在《Science》杂志上发表的这项研究中，研究人员绘制了具有视网膜神经元再生能力的动物基因图。例如，当斑马鱼的视网膜受损时，称为Müller胶质细胞的细胞会经历称为重编程的过程。在重新编程过程中，Müller胶质细胞将改变其基因表达，使其变得像祖细胞或在生物体早期发育中的细胞。因此，这些现在的祖细胞样细胞可以成为修复受损视网膜所需的任何细胞。

像斑马鱼一样，人们也有Müller胶质细胞。但是，当人类视网膜受损时，Müller胶质细胞会发生胶质细胞增生，这一过程不允许它们重新编程。

“在确定了不同的视网膜损伤恢复动物过程之后，我们不得不判断重编程和神经胶质形成过程是否相似。穆勒胶质细胞在再生和非再生动物中会遵循相同的路径，还是会完全不同？如果我们希望能够使用Müller胶质细胞再生人的视网膜神经元，我们需要了解是重定向当前的Müller胶质细胞路径还是需要完全不同的途径？”

研究小组发现，再生过程仅要求生物体“重新开启”其早期发育过程。此外，研究人员能够证明，在斑马鱼的再生过程中，Müller胶质细胞也经历了神经胶质细胞增生，这意味着能够再生视网膜神经元的生物体与不能再生的动物具有相似的路径。斑马鱼中的基因网络能够将Müller胶质细胞从神经胶质细胞转移到重编程状态，而小鼠模型中的基因网络阻止了Müller胶质细胞的重编程。

研究人员将斑马鱼的Müller胶质细胞修饰成类似的状态，从而阻止了重新编程，同时还在小鼠模型中再生了一些视网膜神经元。接下来，研究人员将致力于研究负责神经元再生的基因调控网络的数量，以及网络中哪些基因负责调控再生。