加州大学圣地亚哥分校医学院的教授Michael Karin博士等研究人员通过小鼠和人类临床标本发现，caspase-2这种蛋白水解酶，是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的一个关键驱动因素。

在最新研究中，研究人员首先通过结合肝脏特异性ER应激和高脂肪饮食来激发NASH样疾病，复制人体NASH的主要特征，包括肝细胞中脂肪堆积，肝脏损伤等，从而确定参与NASH发病机制的分子。研究人员利用该模型发现，NASH的发病与caspase-2的表达增加有关。

之后，Karin和团队检查了从良性NAFLD或侵袭性NASH患者收集的人肝脏标本，结果发现确认人体内caspase-2的表达也升高。他们敲除了肝脏ER应激和高脂肪饮食小鼠中的caspase-2基因，或用特异性caspase-2抑制剂治疗小鼠，发现caspase-2负责NASH的各个方面，包括脂滴积聚，肝脏损伤，炎症和疤痕。

“在无NASH的个体中，SREBP1和SREBP2的活性得到控制，这对于防止肝脏中过多的脂质积聚至关重要，”Karin说，“然而，在NASH患者中出现问题，肝脏继续产生过量的甘油三酯和胆固醇。这与SREBP1和SREBP2活性升高以及caspase-2表达增加有关。”

未来，Karin和团队希望开发更有效的caspase-2抑制剂，可用于预防NASH，并最终提供用于临床治疗。

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